对全球10亿人来说，头痛、恶心、视力模糊和持续数天的疲劳可能会使他们变得虚弱。但长期以来，对于大脑活动如何引发这种最严重的头痛——偏头痛，科学家一直困惑不已。
7月4日，一项发表于《科学》的研究为引发偏头痛的神经事件提供了线索。研究表明，短暂的“大脑断片”，即神经元活动停止，会暂时改变脑脊液的含量。
脑脊液是围绕大脑和脊髓的透明液体。研究人员认为，这种液体通过解剖学上一个以前未知的间隙到达颅骨的神经。在那里，它激活了疼痛和炎症受体，最终引发头痛。
“这项研究改变了人们对头痛起因的看法。”美国得克萨斯大学达拉斯分校神经科学家Gregory Dussor说，“头痛可能只是一个普通警报，表明大脑内部发生了许多不正常的事情。”
论文通讯作者、丹麦哥本哈根大学神经科学家Maiken Nedergaard说:“偏头痛实际上是有保护作用的，因为它告诉人们需要休息、恢复和睡眠。”
大脑本身没有痛觉感受器，头痛的感觉来自大脑外的周围神经系统。但是，大脑与周围神经系统并没有直接联系，它是如何触发神经引起头痛的，人们对此知之甚少，也使得头痛难以治疗。
研究人员从患有一种名为先兆性偏头痛的特殊类型头痛的小鼠模型入手，并对此进行了探索。1/3的偏头痛患者在头痛前会经历一个先兆阶段，会产生恶心、呕吐、对光敏感和麻木等症状，持续5分钟到1个小时。
在先兆阶段，大脑会经历被称为皮层扩布性抑制的停顿，神经元活动会暂时停止。对偏头痛的研究表明，当脑脊液中的分子从大脑排出并激活保护大脑和脊髓的脑膜神经时，头痛就会发生。
Nedergaard团队希望探索脑脊液中是否存在类似的渗漏，从而激活贯穿面部和颅骨的三叉神经。神经分支在颅骨底部的三叉神经节处汇合，这是一个将面部和颌部之间的感觉信息传递到大脑的枢纽，包含疼痛受体和炎症蛋白。
研究人员培育了经历过CSD的小鼠，并分析其脑脊液的运动和含量。在CSD期间，他们发现液体中某些蛋白质的浓度下降至正常水平的一半以下；其他蛋白质的浓度则增加了1倍多，包括疼痛传递蛋白CGRP，后者是偏头痛药物的靶点之一。
研究人员还在三叉神经节周围的保护层中发现了一个以前未知的间隙，这使得脑脊液能够涌入这些神经细胞。因此，他们测试了不同蛋白质浓度的脑脊液能否激活对照组小鼠的三叉神经。
研究人员发现，在CSD后不久收集的脑脊液增加了三叉神经细胞的活性，表明头痛可能是由这些被激活的细胞发出的疼痛信号引发的。但在CSD后2.5小时收集的脑脊液没有这样的效果。
“脑脊液中释放的物质都会被降解，所以这是一种短暂现象。”Nedergaard说。
英国伦敦国王学院神经科学家Philip Holland说:“这确实展示了大脑中的某些变化会影响与周围神经系统的潜在相互作用。神经系统的这两个组成部分可能互相存在串扰，我们应该尤为注意。”
Dussor建议，未来的研究可以探索为什么脊髓液中的蛋白质“撞击”三叉神经节会导致头痛而不是其他类型的疼痛。“这将在该领域引发许多有趣的问题，或许会成为一些新研究项目的源头。”
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